术后功能性胃排空障碍(Functionality delayed gastric emptying ,FDGE) 是指手术后,特别是胃大部切除术后,继发的不伴吻合口或输出空肠段等机械性梗阻因素引起的胃无力、排空延迟,经非手术治疗多可治愈的胃术后早期并发症之一。FDGE 可因手术部位、方式、对象和检查手段、诊断标准的不同差异很大, 文献^{[ 1 ]} 报道腹部手术后胃瘫发生率为0. 47 %～2. 40 %。该症常用名称较多,如术后胃无力症、胃麻痹、胃瘫、术后胃排空延迟综合征等。如外科医师认识不足而使FDGE 患者遭受再次手术,可导致病情加重,恢复更加困难。笔者对近年来关于术后功能性胃排空障碍的诊治及研究做一综述。

1 　病因及发病机制

近年研究表明,FDGE 发生机制很复杂,尚未完全阐明。Malagelada 等^{[2 ]} 发现,胃缺乏周期性消化间期的移行性运动复合波(MMC) Ⅲ相波活动,MMC Ⅲ相波时出现叠加成簇的锋电位,胃可有高振幅的有力的收缩。应用甲氧氯普胺可刺激胃MMC Ⅲ相波活动,并使胃腔内压增大,说明FDGE 是胃动力异常,而非功能衰竭。

1. 1 　手术通过多种途径激活了交感神经系统　激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力,还可以通过神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌膜上的α和β受体结合,抑制平滑肌细胞收缩^{[3 ]} 。

1. 2 　手术损伤了迷走神经　迷走神经使胃基本电节律稳定于自然电节律,并对胃内存在的异位起搏点有压抑作用。切断迷走神经干后,提供了一种有利于异位起搏点存在的环境,进而造成术后正常胃电节律的紊乱,影响了胃肠道的运动功能。Donahue 等^{[4 ]} 报道,迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能性疾病的发病率为26 % ,高选择性迷走神经切断术仅为5 % ,提示FDGE 的发生同胃去神经支配有关。迷走神经切断后,使近端胃迷走神经控制丧失,担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱,导致液体排空加快。而远端胃,则由于迷走神经干切断,减弱了胃窦部研磨食糜的蠕动性收缩,引起固体食物排空延迟。

1. 3 　手术使胃的完整性受到破坏　胃体部与心脏一样存在着具有起搏功能的组织,能产生控制胃蠕动的慢波。起搏点位于胃大弯中、上1/ 3 交界处(距贲门5～7 cm) ,Cajal 间质细胞( Intersitital cell of Cajal ,ICC) 作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞,起着调控胃肠道动力的作用。手术过程中牵拉、血运等原因造成胃的起搏点ICC 数量减少和结构萎缩、信号转导功能下降,引起节律失常;而且胃窦远端存在有异位起搏点,其产生的慢波向上传播,抑制正常起搏点,使胃排空失调。胃完整性破坏,造成胃窦与胃体间的迷走- 迷走反射弧中断,引起胃蠕动减弱或紊乱。

1. 4 　手术对胃肠道激素分泌和调节功能的影响　促胃液素(胃泌素) 对胃运动有刺激性作用,从而促进胃排空。胃大部切除后,使得胃泌素分泌明显减少;毕Ⅱ式胃大部切除术后,食物不经十二指肠内通过,使得肠抑胃素分泌紊乱,反馈抑制了胃的蠕动; FDGE 发病后肠道空虚,因无有效的刺激,小肠黏膜分泌的胃动素分泌减少,更加加重了FDGE。手术中损伤迷走神经,也会对胃肠道激素分泌和调节功能产生影响。

1. 5 　手术引起胃内正常菌群平衡失调　正常胃内可有少量的革兰阳性需氧菌如链球菌、乳酸杆菌等;FDGE 发生后胃动力障碍可能会使菌群发生变化^{[5 ]} 。另外,全身抗生素的应用也可能导致胃内甚至全身菌群变化,包括白色念珠菌的增加。虽然不能精确地确认这些细菌和真菌生长对胃瘫的影响,但它们可能会导致胃内微环境的不利变化,从而加重胃的继发性损害,并延长胃瘫的持续时间。易秉强等^{[6 ]}在发生胃瘫综合征的患者胃液培养中,发现细菌和真菌生长紊乱现象,金黄色葡萄球菌和白色念珠菌等致病细菌或真菌生长明显增加。

1. 6 　中枢神经系统在胃肠功能恢复中的重要影响　精神和心理因素也不容忽视,精神紧张,对疾病、手术和预后顾虑较多,发生FDGE 的几率较多^{[7 ]} 。高龄、恶性肿瘤患者发病也较高^{[3 ]} 。可能是病程长患者全身营养状况低下,低蛋白血症及电解质紊乱,尤其是低钾及钠潴留,导致吻合口水肿功能不良是其主要缘由^{[8 ]} 。

1. 7 　手术造成的应激反应状态使血糖明显增高　高血糖对胃动力有明显抑制作用,并与其升高的程度成正比^{[9 ]} 。

1. 8 　其他影响术后消化道功能的因素　镇痛方式如静脉泵入或注射阿片类药物;是否采用腹腔镜手术、手术时间、术后机械通气方式等均可引起FDGE。随着器官移植手术的开展,术后使用免疫抑制药,如环孢素、硫唑嘌呤、泼尼松的直接毒性作用导致胃动力障碍发病增加^{[10 ]} 。