急性呼吸窘迫综合征( acute resp iratory distress syndrome, ARDS)自1967年统一了命名和病理生理特征,全世界一直对其进行着大量的研究,而至今仍然有很高的病死率。机械通气治疗是挽救ARDS患者最主要的治疗方式。然而正压机械通气治疗如果应用不当,也会造成肺或肺以外的器官损伤,从而导致病情进一步加重。2004年美国ARDS网络23家医院^{[ 1 ]} ,报道的ARDS住院死亡率为25. 1% ,而同年上海15 家医院报道的ARDS 住院死亡率为68. 5%^{[ 2 ]} 。所以,把肺保护机械通气策略的概念普及到临床应用是必要的,并十分需要进一步探索出可供临床方便应用的方法。目前,虽然肺保护机械通气策略的概念得到了国际上广泛的认同,但国际上各个专业学会尚无法提出可推荐的实施方法^{[ 3 ]} 。

1　呼吸机诱导肺损伤( ven tila tor induced lung injury, VIL I)的概念

应用呼吸机正压机械通气治疗能够纠正药物治疗所无法缓解的重症低氧血症,部分患者因此得到了挽救,效果令人鼓舞。然而,动物实验在多年以前就注意到了正压机械通气疗法也存在着导致肺损伤的负面效果^{[ 4 ]} ,大家就此展开了更广泛并更深入的研究,对V IL I的概念有了广泛的认同。至今,可以将V IL I概括为如下四个方面。

1. 1 　肺过度扩张(over distention)

若应用过高的通气压力,会导致肺损伤,称为气压伤( barotrauma) ,这是大家较早注意到的,临床上可能表现为气胸或皮下气肿^{[ 4 ]} 。吸气压力中平台压最为重要,离体灌注狗肺证明了超过30 cm H2O的肺泡峰值压力可以导致V IL I。过大的潮气量导致肺过度扩张, 引起V IL I, 称为容量伤( volutrauma) 。与V IL I最相关的因素是经肺压。实验证明胸壁捆绑可以防止大鼠发生V IL I。

1. 2 　肺复张/去复张损伤( recruitment/derecruitment injury)

ARDS时肺的病变不均一,仰卧的患者在机械通气时,背侧与腹侧之间的肺组织可能在吸气时张开,而在呼气时塌陷。这种反复复张/去复张损伤会导致该部分肺组织进一步受到损伤。这种损伤机制得到了很多试验结果的证实,但最好的解释是Mead等运用数学模型所作的运算:相邻的二个肺单元其中一个张开,而另一个塌陷,可以使其共同的肺泡壁部分受到压迫和扭扯,该跨肺泡壁的有效应力(Peff)可由该算式得到量化: Peff = Papp l (V /V0 ) 2 /3。根据该算式,Mead预计如果肺泡峰值压力为30 cm H2O,一个塌陷肺单元的应力大约为140 cm H2O。

1. 3 　细胞移位( translocation of cells)

肺泡大的容量扩张和小的PEEP不仅造成肺泡上皮撕裂,并且还造成毛细血管上皮剥脱,结果造成细胞和其他物质跨肺泡-毛细血管壁移动。动物实验证实了在大的潮气量和PEEP为0的条件下,会发生这种病理生理机制。

1. 4 　生物伤(B iotrauma)

Slutsky将不良机械通气方式导致的肺和全身炎症介质激活归纳为生物伤。动物实验与临床研究已经有大量的依据证明机械通气的策略能够影响到肺和全身的炎症反应。Tremblay等在1997 年用离体的大鼠肺模型研究,发现肺过度扩张、高的峰值肺泡压力、PEEP为0的通气形式可以激活前炎性介质和炎性介质;而用低位拐点以上的PEEP并且避免肺过度膨胀的通气形式的肺,其炎性介质激活较小。此后很多研究也得到了相似的结论。2003 年Imai等的研究证明了不良的通气方式不仅增加了全身炎性介质的激活,并且导致远离肺的器官:肾、小肠粘膜绒毛上皮细胞的凋亡。