摘要:对于充血性心力衰竭(CHF) ,尽管药物治疗取得了一些进展,但对纽约心脏病学会分级为心功能Ⅲ或Ⅳ级的患者预后仍差, 5年存活率低,活动耐量受限。近年来,心脏再同步化治疗(CRT) 已被多个临床实验证明是药物治疗效果差伴严重室间传导阻滞的CHF患者一种有效的治疗方法,虽然面临一些问题,仍然为心力衰竭治疗开辟了新的途径。现就CRT在CHF中的应用现状及存在的争议予以综述。

自1994年Cazeau等^{[ 1 ]}报道了首例双心室起搏治疗纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA) Ⅳ级伴左束支阻滞(QRS间期为200 ms)的药物难治性充血性心力衰竭( congestive heart failure, CHF)并取得较好效果以来,心脏再同步化治疗( cardiac resynchronization therapy, CRT)已在CHF的治疗中取得了快速发展。CRT治疗CHF不仅在理论上是正确的,还被多个大型临床试验证明可以改善心功能、血流动力学,减少住院率和病死率,并被正式纳入CHF的治疗指南。尽管目前仍有1 /3 的患者对CRT的治疗反应差,而且CRT在应用中存在很多技术难题、费用较高,影响了广泛应用,但它仍然是药物难治性伴严重室间传导阻滞的CHF患者的一种有效治疗方法^{[ 2 ]}。现在CRT治疗正日趋完善,并向更多的治疗人群扩展,有广阔的发展前景。

1　CRT治疗CHF的原理

1. 1　心室收缩不同步造成的血流动

力学损害　约25%CHF患者体表心电图表现为QRS波群明显增宽( ≥120 ms) ,这是心室间传导异常和左心室收缩功能减低的标志,会增加心力衰竭的发生和死亡的危险^{[ 3, 4 ]}。左束支阻滞使左室兴奋收缩明显落后于右室和室间隔,即当左室收缩时,室间隔处于复极化状态而不收缩,出现室间隔矛盾运动,使左心排血量下降^{[ 5 ]}。同时左束支阻滞使左室收缩不同步致室壁节段性收缩异常,使相当部分的血液不能被射出,称为室内分流。而且,心力衰竭合并左束支阻滞时常伴Ⅰ度房室阻滞,即使心电图上无房室阻滞,实际上左室激动发生在宽QRS波后半部分,左室兴奋延迟,充盈时间减少,致充盈不足,继而使心排血量减少。左室侧壁收缩延迟使左后乳头肌收缩延迟会造成二尖瓣反流,甚至严重反流,也会使心排血量下降^{[ 6 ]}。心室收缩不同步时,提前收缩的心肌血流灌注减少,以及心排血量减少可致心肌灌注不足而影响心肌收缩力。另外, CHF时左室扩张和左室舒张末压增高,以及二尖瓣反流致左室残余血量增加均可导致心肌前负荷增加致心肌耗能增加。总之,心室收缩不同步会通过以上多种原理造成严重的血流动力学损害。

1. 2　CRT治疗CHF的机制　首先,双室起搏保证了左右心室同步收缩,克服了左束支传导阻滞造成的左室收缩延迟,避免了室间隔的矛盾运动;冠状静脉窦导线起搏左心室时首先激动后侧壁及后乳头肌使左室收缩恢复同步,从而消除了室内分流,也减轻了二尖瓣反流; CRT还可通过优化A～V间期恢复正常的房室关系,使左心室的充盈时间延长。其次,有研究发现, CRT能降低高浓度去甲肾上腺素患者的交感神经活性,并增加迷走神经张力,所以CRT可通过抑制神经内分泌激素减缓心力衰竭进展,逆转心室重构, 减缓心力衰竭进展^{[ 7 ]}。Adamson等^{[ 8 ]}还发现,双心室起搏患者平均24 h室性早搏明显减少,心脏猝死的人数也减少。CRT联合植入型心律转复除颤器( imp lantable cardioverter defibrillator, ICD)植入在很大程度上减少了恶性心律失常的发生, CRT对窦房结、房室结功能失调所致的缓慢性心律失常也有治疗作用。