2　CRT的临床疗效

近年来,随着CRT的逐步开展,对于它的适应证也在不断完善,入选患者的主要条件是存在心肌收缩不同步,以确保能通过同步化来改善心衰患者的心功能。临床上第一个用于评价CRT疗效和机制的前瞻、随机、双盲、平行性对照研究为M IRACLE试验^{[ 8 ]} 。起始于1998年10月,历时2年余,共453例,随访持续6个月。与对照组相比, CRT组患者所有参数都有显著改善,尤其是左心室舒张末期内径明显缩小,左室射血分数(LVEF)提高,提示CRT可以逆转左室重构。这是比较有说服力的一项研究。而之后对于该研究组的323例患者进行超声随访中,确实发现左室容积明显减少,心排量大大增加,二尖瓣反流减少^{[ 9 ]} 。

另一项是Yu等^{[ 10 ]}对141个心衰病人做了针对心室逆重构的研究, 其中12 人NYHA 分级Ⅱ, 106 人NYHA分级Ⅲ, 23人NYHA分级Ⅳ。经过正规药物治疗后无显著效果,在植入CRT后3到6个月,超声心动图显示左室发生逆重构:左室收缩末期容积明显减少(17. 6 + 18. 4) % ( P < 0. 001) ,左室舒张末容积显著减少( 11. 0 + 14. 3) % ( P < 0. 001) ,而LVEF增加了(6. 3 + 6. 9) % ( P < 0. 001) ,也得到了肯定的结果。

之后,Auricchio等对50位接受CRT治疗的病人术后进行大于3个月的随访,这个研究对于观察CRT后即刻及慢性期随访的左室容积和心功能的改善有了进一步的发现。植入CRT后24 h,左室容积减小和射血分数增加就有小幅度的改变,在3个月的随访期后,就得到了左室结构改善和室壁厚度有所恢复的数据,同时左室容积减少和射血分数增加有了更大幅度的改善。而且进一步证明了左室的逆重构,即恢复左室形状和体积,更有利于结构和功能的恢复^{[ 11 ]} 。

各类相关研究都表明CRT植入后大部分心衰患者心脏明显缩小,二尖瓣反流减少,左室充盈改善,心排量也增加了,临床疗效相当可喜。而较长期的随访结果也表明,其对患者的预后也有所改善。

3　CRT治疗心衰的机制

多项临床研究证明, CRT治疗在长远来说有改善心功能,甚至逆转心室重构的作用。其作用机制是通过植入双心室电极改善心室收缩的同步性,同时调节起搏器的房室、室间间期,使房室传导最佳化,纠正左右心室收缩的时差,改善心肌收缩的不协调,避免室间隔矛盾运动, 增加心排出量, 同时改善左心室舒张^{[ 12-14 ]} 。具体包括以下方面:

3. 1　增加左室充盈时间(纠正舒张功能障碍)

在大部分的房室延迟和/或心室内传导障碍的患者中,左室激动延迟,而心房激动正常。因此,左心室被动充盈早期和心房收缩可能是同时发生的,导致了总的供血量不足,左心室前负荷减小。在超声心动图中表现为E峰和A峰的融合^{[ 6 ]} 。通过同步化治疗后,双心室同时激动,使左心室完全收缩后更早的进入舒张期,增加充盈时间,超声心动图上也可看到E峰和A峰分离^{[ 15 ]} 。

3. 2　减少室间隔的不协调运动

在室内传导延迟的患者中,左室外侧壁激动和收缩延缓,而室间隔的收缩正常,这种时间上的不匹配导致室间隔反常运动,即当心室游离壁收缩时,间隔部未收缩。这种室间隔和游离壁的矛盾运动损伤了二尖瓣的功能,减少了左室搏出量^{[ 15 ]} 。心室同步化后,使心室壁各部的激动一致,产生更有效的收缩,增加左室搏出量,同时也减少二尖瓣的反流^{[ 16 ]} 。