3. 3 纠正后乳头肌功能不全,减少二尖瓣反流
正常二尖瓣功能依赖于房室收缩的正常匹配时间,而在PR间期延长和/或心室内不同步者,二尖瓣由于心房收缩与心室收缩不匹配而导致关闭不完全,如果延迟时间过长,房室压力梯度会产生或加重二尖瓣反流[ 15 ] 。此外,存在左束支传导阻滞时,左室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动产生病理性延迟,而左室后乳头肌就位于这一部位,收缩严重滞后的后乳头肌功能发生障碍时可使二尖瓣后叶脱垂而造成二尖瓣反流。CRT时左室起搏电极的植入部位就是要尽可能靠近左室侧后壁的基底部,使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前,从而纠正后乳头肌功能不全[ 7 ] 。通过调整房室间期,恢复舒张期正常的房室关系,尽可能的减少或排除二尖瓣反流,心功能得到改善[ 15 ] 。
3. 4 减少室内分流,逆转左室重构
心衰时重构的心脏,其左室后侧壁的电和机械活动病理性滞后,使该部位心肌收缩速率的达峰时间明显延迟,造成左室内发生分流,并逐渐形成球形心。CRT的左室起搏电极就是被植入到该部位,使后侧壁的心肌电和机械活动提前,收缩同步达峰,因而减少了室内分流,可使已发生的左室重构部分逆转,表现为心衰患者再同步化起搏治疗后心脏的缩小[ 7 ] 。
3. 5 调整VV间期,获得最佳的心室收缩功能
另外更重要的一点是,双室同步起搏的三腔起搏器中,VV间期可以动态调整,实际上不同个体左右心室收缩的起始并不同时,两室收缩起始时间的差值正常时< 40 ms,所以当VV间期调整到最优值时,就能获得左室最大的每搏量及最佳的心室收缩功能[ 7 ] 。
3. 6 对心肌纤维化的改善
交感神经的过度激活参与心肌纤维化过程,导致心室重塑,并且加重心衰。在两个前瞻性的研究中,双心室起搏后,心衰患者心率变异性显著改善,并且得到了交感神经兴奋性降低、副交感神经兴奋性激活的结果,同时血浆去甲肾上腺素水平也处于正常化[ 17, 18 ] 。当交感神经系统兴奋性降低后,减低儿茶酚胺对心脏的毒性,降低心肌耗氧量,直接或间接抑制RAAS,并扩张外周血管,减低前后负荷,恢复心肌对交感神经刺激的正常反应,加强心肌收缩力,使受损心肌得以恢复。并且在多项研究中得到CRT治疗后心脏缩小的结果,在一定程度上我们可以猜测,同步化治疗可以改善甚至逆转心肌纤维化。
通过再同步治疗,让发生重构的心脏尽可能的恢复到正常时候的工作状态,获得最大的机械效率,改善心肌重构。
4 小结
CRT治疗为心衰患者提供了新的治疗方法,多中心临床研究已证实CRT可以改善心衰伴心脏收缩不同步患者的症状,提高生活质量,逆转心室重构,改善心功能。更有研究表明,将心室电极置于心脏激动最延迟部位,可以提高CRT的疗效[ 19 ] 。当然,在同步治疗后的随访也相当重要,调整VV间期,并同时测定左室向主动脉射血血流的速度积分值(VTI) ,使患者获得左室最大的每搏量及最佳的心室收缩功能,更有效的发挥三腔起搏器的作用。对于一些已进行CRT治疗的患者来说,之后的长期随访及调整VV间期可能更具有意义。相信这方面的研究也值得期待。