摘要: 心脏X综合征( cardiac syndrome X, CSX)是一组存在典型心绞痛而冠状动脉造影正常的症候群。目前,引起CSX病人心绞痛发作的机制尚未完全阐明,认为冠状动脉血流储备下降、内皮功能障碍、炎症反应、胰岛素抵抗、雌激素缺乏、神经精神功能异常等可能在CSX的发生中起作用,现通过总结CSX的有关文献,对CSX发病机制作一综述。
许多具有典型心绞痛症状的患者在进行心导管检查时,其冠状动脉造影结果正常,这种现象被Kemp[ 1 ]于1973年正式命名为心脏X综合征( cardiac syndromeX, CSX) , Cannon等[ 2 ]于1988年提出CSX患者的胸痛是由小的阻力冠状动脉血管( < 500um)功能障碍所致的心肌缺血引起,建议称为微血管性心绞痛(microvascular angina) ,这部分病人占到了因心绞痛而行心导管检查患者的10% ~30%。但CSX的发病机制目前并不十分清楚,认为冠状动脉血流储备下降、内皮功能障碍、炎症反应、胰岛素抵抗、雌激素缺乏、精神神经功能异常等均可能在CSX的发生中起作用。
1 冠状动脉血流储备下降
冠状动脉血流储备( coronary flow reserve, CFR)是冠状动脉受新陈代谢产物或药物的刺激扩张,达到最大充血反应状态时的血流量与基础状态血流量的比值。正常的CFR为静息时的2. 5~5倍。CFR功能的下降常提示活动时心肌供血得不到相应的增加,这可能是CSX患者活动时发生心绞痛的原因之一。
Galuto等[ 3 ]报道经胸腔彩色脉冲多普勒( color and pulse-wave Dopp ler)测定安静时及静脉内注射腺苷时前降支中段舒张期血流高峰,通过多普勒回声心动描记术(Dopp ler echocardiography)测定应用腺苷时/安静时血流速度比,通过心肌对比超声心动描记术(myocardial contrast echocardiography,MCE)测定微血管容量、流速及应用腺苷时/安静时血流速度比,结果表明CSX患者前降支CFR下降及微血管血流流速、流量储备下降,在腺苷实验过程中伴有心绞痛、ST段压低的CSX患者与不伴有症状的CSX患者相比,前者具有更低的前降支CFR及微血管血流流速、流量储备。经胸多普勒回声心动描记术及MCE成功评价CSX患者CFR显著下降,提供了微血管损害严重程度的信息。
单光子发射型计算机断层显像术( SPECT)利用放射性核素心肌显像以判定心肌灌注, Saghari等[ 4 ]对36例CSX患者完成了99m Tc2M IB I SPECT运动负荷试验,13例(36. 1%) CSX患者存在异常的灌注缺损,其中5例存在多发的灌注缺损。Panting等[ 5 ] 完成了20 例CSX患者心肌灌注磁共振成像,通过对比CSX患者注射腺苷前后心肌灌注显像后发现,有95%患者发作胸痛,标准化的心内膜下心肌灌注指数亦明显下降,心内膜与心外膜心肌灌注指数比值下降,提示心肌缺血可能是引起CSX患者心绞痛发作的原因。
CSX患者CFR下降、心肌灌注异常引起心肌缺血可能是引起CSX患者心绞痛发作的原因之一。