4 cTnT 与cTnI 的比较

cTnT 与cTnI 一样也可分为快、慢骨骼肌( sTnT) 与心肌( cTnT) , cTnT 又有多种亚型, 且随不同发育阶段, 其亚型数量也存在变化, 胎儿心脏可表达四种cTnT 亚型, 成人心肌中存在cTnT1 及cTnT2 或cTnT3 的一种, 分子量37kD, 各亚型间略有差异。

由于cTnT 的非完全心脏特异性, 对cTnT 的争议在于肾功能衰竭病人和各种肌病病人的cTnT 有非特异性上升。有人做过实验, 对40 例无心脏疾病的肾衰病人, 用第一代ELISA 法测cTnT11 例呈阳性, 第二代仍有5 例阳性结果^[5]。而肾衰、横纹肌溶解病人cTnI 均正常, 由于cTnT 的亚型在心脏有四种, cTnT 的特异性也低于cTnI。另外心肌中cTnT的含量为(10.0±3.0) mg/g, 骨骼肌中sTnT 的含量为(0.8 ±1.23 )mg/g, 两者比值为12, 大多数的cTnT 与心肌细胞结构蛋白相结合, 兼胞浆及结构蛋白两种作用, 3%～6%的cTnT游离于心肌细胞质内。其释放动力学有单峰或双峰两种曲线,峰值在14 h～16 h, 第二峰在96 h, AMI 胸痛发作0 h～2 h时的cTnT 敏感性为0.55, 特异性0.79, 4 h 时敏感性为0.818,特异性0.907。在肾衰、横纹肌溶解病、肺炎、败血症等, 血中cTnT 也可增高。另外cTnT 的分子量大于cTnI, 故cTnT 在AMI发生后比cTnI 迟释放入血。Bhayama 等^[6]也比较了肾衰但无心肌损伤患者血中cTnT 与cTnI 变化, 1 例横纹肌溶解伴急性肾功能衰竭患者血cTnT 达13.5 μg/L, 为正常上限的67.5 倍, 另1 例慢性肾功能衰竭患者血cTnT 达2.85 μg/L, 为正常上限的14.3 倍, 但这2 例肾衰患者血中cTnI 均正常。这表明, 诊断AMI 时, cTnI 的特异性高于cTnT。

5 临床应用

cTn 在临床中应用很广, 主要用于心肌缺血损伤如ACS( 包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛以及AMI) 等的临床诊断、危险性估计和预后判断, 此外还可以用于MI 后临床溶栓治疗效果判定; 心肌缺血损伤面积的估计、临床诊断心肌炎、心肌创伤( 心脏手术) 、围手术期心脏并发症、严重脓毒血症或脓毒血症导致的左心衰竭、充血性心功能不全, 以及某些治疗药物的临床疗效观察等^[7]。

cTnT 对心肌损害是一种高敏感和特异的标志物, 它对诊断AMI 的cut off 值为0.10 μg/L。在心肌细胞损伤后, 游离的cTnT 较早释放形成第一个峰, 接着结合于肌纤维中的cTnT逐渐释放而出现第二个峰^[8]。在症状发生后3 h～6 h 诊断敏感度为50%左右, 10 h～24 h 达到峰值, 诊断敏感度达100%。在急性冠脉综合症时, cTnT 对危险因素的分组是一个权威的预后标志, 在30%～40%不稳定性心绞痛中, cTnT≥0.1 μg/L 有小范围的心肌损害, 预后差。

据研究报道, 有一项AMI 溶栓术试验的结果显示^[9]: cTnT的一种床边快速试验可以鉴定那些处于临床表现不良的高危性的不稳定性心绞痛和无Q 心肌梗死(NQMI) 。但曾有报道未检测出有心肌损伤的患多发性皮炎/ 皮肌炎者, 检测cTnT 也有升高的现象; 同时, 肾衰、横纹肌溶解病等患者, cTnT值也会恒定升高, 为了弥补这一缺陷, 可以采用定时、平行测定肌红蛋白(Mb) +cTnT 的诊断策略加以区分。