表3　不同范围IMT之间C反应蛋白的比较( x ±s)
注:与IMT < 0. 8组比较*P < 0. 05

2. 3　不同级别原发性高血压患者颈总动脉内膜中层厚度、C反应蛋白的比较

表4　不同组别高血压患者IMT、CRP的比较(x ±s)

注:与1级组比较,*P < 0. 05;与2级组比较,ΔP < 0. 05

结果显示:高血压级别越高, IMT、CRP浓度越大,不同级别间的差异有显著性( P < 0. 05) ; C反应蛋白浓度随着高血压级别增大有增高的趋势,见表4。

3　讨论

高血压是损伤动脉内皮的重要因素之一,高血压湍流增多和剪切应力增高易导致动脉内膜损伤,动脉壁损伤、修复和动脉粥样硬化的发生总伴随有炎症反应^{[ 4 ]} ,炎症反应是多种炎症细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。在炎症反应中最具标志性因子的C-反应蛋白,被认为是AS发展中具有敏感性的检测指标^{[ 5 ]} 。CRP主要在IL-6, IL-1等细胞因子介导下由肝脏合成,外周血淋巴细胞亦能合成少量的CRP。此合成过程受白介素-6 ( IL-6) 、白介素-1( IL-1)及肿瘤坏死因子( TNF-a)调控^{[ 6 ]} 。目前, CRP在心血管方面的研究报道最多, 它与心血管疾病如动脉粥样硬化、冠状动脉疾病,乃至心肌梗死的发生发展和预后有着密切的关系。认为它是一个被低估而未被充分利用的指标,是心血管病危险因子。动脉粥样硬化的脂质条纹及粥样斑块中的泡沫细胞和平滑肌细胞表达的白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子( TNF)等作用于肝脏促使其产生CRP增多而引起炎症反应。动脉内膜的局部炎症反应引起内膜增厚和斑块破裂, 导致心脑血管病的发生^{[ 7 ]} 。CRP或CRP肽类与某些细胞黏附分子(如L-选择素)的释放有关,后者在启动动脉粥样硬化的关键步骤———白细胞黏附并穿过内皮层中发挥重要作用^{[ 8 ]} 。有实验表明, C反应蛋白能诱导血管内皮细胞表达粘附因子,它能启动凝血过程,急性期反应物纤维蛋白原和血浆C反应蛋白还可成为化学趋化因子,促使巨噬细胞向血管内皮表面粘附并向内膜下迁移,从而引起斑块不稳定甚至破裂,此证实C反应蛋白对加剧动脉粥样硬化的炎性反应有直接作用,与动脉粥样硬化的存在和严重性及心血管并发症有明显相关性,提示C反应蛋白可作为动脉粥样硬化严重程度的标志。众所周知,高血压是导致动脉粥样硬化的主要危险因素,对于高血压病与C反应蛋白的关系需进一步研究确定。动脉粥样硬化的局部病变有动脉内膜增厚及纤维斑块的形成,大量的临床、尸检、实验显示颅外颈动脉与冠状动脉、脑动脉粥样硬化的发生及严重程度存在明显相关性^{[ 9 ]} ,颈动脉IMT增厚是一种早期反映动脉粥样硬化的无创伤性指标, IMT的改变早于斑块的发生,超声检测颈动脉IMT是较好的无创伤、价廉的方法;由于颈总动脉位置浅表,易于暴露,且无其他脏器的遮挡和干扰,超声检查简便、图像清晰,可作为揭示动脉粥样硬化的窗口,颈总动脉管壁分为三层,即内膜、中膜和外膜。内膜由内皮细胞和支撑其基底膜的少量结缔组织构成,并有少量平滑肌细胞。中膜是动脉壁最厚、最坚硬的部分,由平滑肌和弹性纤维及胶原纤维组成。中膜由内外弹性板包围。内弹性板是内膜和中膜的分界,由于内膜层非常薄,超声无法将其与中膜层分开,故将内、中膜一起研究。外膜由外弹性板和结缔组织及外周组织组合而成。通过对本组病历的观察,发现随着血压的增高,内中膜( IMT) 增厚, 颈动脉的斑块发生率增加。内中膜( IMT)增厚,是斑块形成的前期表现和病理基础。而斑块的实质即内膜的稍增厚、不光滑,随着病情进展即为机化的血栓、组织内出血或脂质沉积、纤维化、钙化。超声显示的颈总动脉的硬化,只是全身动脉硬化的一部分,颈总动脉内中膜的增厚,必然同时存在包括冠状动脉在内的全身大中动脉内壁的增厚^{[ 10 ]} 。