药源性糖尿病是药物或化学物质引起胰岛B细胞分泌胰岛素的功能异常，导致胰岛素分泌绝对、相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，进而出现血中葡萄糖升高及尿糖阳性，达到糖尿病诊断标准的一种继发性糖尿病。

由于糖尿病除可导致靶器官损伤外，还可能导致心血管疾病等一系列严重的疾病，因此，临床医师和药师对于药物引起的糖尿病应格外重视，力争避免其出现或减低其危害程度。

致病机制可分为三类

导致胰岛B细胞破坏造成胰岛素绝对缺乏  药物或化学物质破坏胰岛B细胞，导致胰岛素绝对缺乏，糖耐量不可逆损害并发展为糖尿病（DM）。此类药源性糖尿病的特点是：具有Ⅰ型糖尿病的特征，属于胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)，症状较重，甚至引起糖尿病酮症。典型的化学制剂有vacor(N-3，吡啶甲基N-P硝基苯尿素)，此类化学物质选择性抑制胰岛细胞线粒体中氧化呼吸链复合酶I中NAD+及类似物，并能抑制胰腺瘤细胞或胰腺小岛释放胰岛素，从而引起胰岛B细胞迅速广泛裂解死亡，导致胰岛素依赖性糖尿病。典型的药物还有抗寄生虫病药物喷他脒(pen-tamidine)，主要用于艾滋病病人的卡氏肺孢子虫肺炎、黑热病及早期锥虫病。作用机制为干扰RNA和DNA合成过程并可抑制氧化膦酸化过程，此类药物引起的药源性糖尿病一般可产生2种效应；最初由于濒死的B细胞释放大量的胰岛素引起低血糖反应：随后因胰岛B细胞迅速被破坏造成胰岛素绝对缺乏，引起DM甚至糖尿病酮症。

影响胰岛素的生物合成或分泌  造成此类影响的药物在治疗过程中，不破坏胰岛细胞，不直接影响胰岛素分子代谢，无胰岛素抵抗，仅仅影响胰岛素的合成、分泌。因此，此类药源性糖尿病发生在药物治疗过程中，症状较轻，但能加重原有糖尿病患者的高血糖，甚至引起非酮症高渗性综合征。停用药物治疗后，DM症状可缓解。影响胰岛素生物合成的典型药物有抗肿瘤药左旋门冬酰胺酶，由于该药抑制胰岛素分子中门冬酰胺残基，使胰岛素生成过程受抑，造成胰岛素缺乏。影响胰岛素分泌的药物种类较多，根据其抑制胰岛素的分泌与释放的不同机制可分为：

①降低胰岛B细胞cAMP水平，直接作用于B细胞，减少胰岛素的分泌。典型药物为周围血管扩张药二氮嗪(diazoxidc)。二氮嗪还具有增加儿茶酚胺的敏感性等作用，应用该药治疗严重妊娠高血压综合征时，长期服用可致新生儿高血糖，以致需降糖药进行治疗。

②药物治疗引起低血钾、低血镁导致胰岛素分泌减少。典型药物为噻嗪类利尿剂，应用该类药物治疗高血压病6年以上病人约22％发生糖耐量减低，有DM家族史、肥胖或治疗前糖耐量异常患者9％发展为临床DM。

③增强儿茶酚胺敏感性。直接抑制胰岛素的分泌，典型药物为β受体阻滞剂。大多数β受体阻滞剂均可引起糖耐量异常，加重糖尿病患者的高血糖，甚至引起非酮症高渗性综合征。另外影响前列素E的合成也有可能造成胰岛素分泌减少。