导致胰岛素抵抗或影响胰岛素在靶组织的利用  药物导致胰岛素抵抗，主要是通过对五羟色胺受体的拮抗作用，降低了胰岛B细胞的反应性，导致胰岛素降低和甘油三酯平衡紊乱，产生胰岛素抵抗。高胰岛素血症、高甘油三酯与胰岛素抵抗共同作用继发糖尿病，且可发展为酮症酸中毒。

典型代表药物为非典型抗精神病药物氯氮平、奥氮平和喹硫平等。在正常治疗剂量范围内，引起糖尿病发生率最高的是氯氮平，其次为奥氮平。有研究表明，氯氮平致DM经过5年随访，30.5%发展为Ⅱ型糖尿病。对于氯氮平引致的高糖血症，口服降糖药物后有较好效果。

药物或化学物质影响胰岛素在靶细胞的利用导致糖尿病，可通过2种方式影响胰岛素的敏感性：一是使组织对胰岛素的敏感性下降，二是促进肝糖原异生，增加葡萄糖的合成，产生胰岛素抵抗。典型的是以糖皮质激素类药物为代表，糖皮质激素类药物主要是促进肝糖原异生，拮抗胰岛素的作用。

促进胰高血糖素分泌增加及减少周围组织对葡萄糖的利用，从而使血糖升高。所有糖皮质激素均有致糖尿病作用，其中氢化可的松、泼尼松致糖尿病作用最强，发病与药物剂量及用药时间有关，年龄较大患者糖耐量减低或可能有隐性糖尿病存在，使用激素后较易发生糖尿病。

早诊早治至关重要

药源性糖尿病的临床特点对早期诊断有帮助。其临床特点主要表现为：①病情轻，多数无糖尿病症状，空腹血糖一般<13.32mmol／L。②停用药物后糖尿病可消失。③肾排糖阈降低、血糖与尿糖值不成比例。④对胰岛素反应不一致，多数对胰岛素较为敏感，少数对胰岛素有拮抗现象。另外，全胃肠道营养物、苯妥英、口服避孕药等均属于本类药源性糖尿病，一旦停药，血糖一般可以恢复正常。

因此，药源性糖尿病诊断依据主要为：①有可疑用药史；②在临床用药中，原来无糖尿病的病人出现血糖升高，或已知糖尿病病人血糖控制恶化，应考虑药物所致糖尿病可能。如停用可疑药物后，血糖恢复正常，再次使用重复出现糖尿病，可给予确诊。

药源性糖尿病应注意与原发性糖尿病、假性糖尿病的鉴别。如大剂量静注维生素C时，尿糖会呈阳性，但血糖不高，此为假性糖尿病。

就用有可能导致糖尿病的药物时，应经常监测血糖、尿糖，及时发现及时采取措施。出现糖尿病或已控制的糖尿病恶化时，原则上停用可疑药物。权衡利弊，确实需继续用药，例如系统红斑狼疮(SLE)、类风湿型关节炎活动期，必须应用类固醇药物．应审慎考虑其剂量，并在饮食治疗基础上，选用口服降糖药物或胰岛素进行治疗。在进行药物治疗时要警惕口服降糖药物或胰岛素引起的低血糖反应。