应激性溃疡(SU)是机体在受到严重创伤、疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的以急性胃肠黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的并发症，严重者可以导致穿孔，并使原发病变恶化。住院病人应激性溃疡与门诊的消化道溃疡在临床表现和危险因素上有很大区别，其高危因素包括机械通气、长期禁食、严重创伤、感染、休克、脑血管意外等。

在上述严重应激状态下，患者可在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂和或溃疡，内镜检查显示其发生率可达100%，多数胃粘膜病变可在7－14天内消失，如果糜烂或溃疡病变持续发展，则可以出现大出血。通过改进的重症监护技术和改善末瑞器官灌注，重症监护病房的应激性溃疡出血（SUB）发生率已从30%降至不到10％，超过80%的病人出血可以自行停止。

—、应激性溃疡的高危因素

多种疾病可以导致应激性溃疡，其常见的高危因素（应激原）有：

l、重型颅脑外伤（Cushing溃疡）；

2、严重烧伤（Curling溃疡）；

3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术后；

4、全身严重感染；

5、多脏器功能障碍综合症；

6、休克、心肺复苏术后；

7、心脑血管意外；

8、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；

二、应激性溃疡的发病机制

通常认为应激状态下三大因素对溃疡致病起主要作用：胃粘膜缺血；粘膜屏障破坏；胃酸分泌增加。而应激状态下胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。

1、胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍、缺血，粘膜屏障及上皮屏障功能降低。

2、胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。而各种损伤因子导致胃粘膜损伤的程度取决于胃液的酸度，这是制酸剂防治SU的关键。胃蛋白酶对已形成的血栓的溶解起主要作用，胃蛋白酶的活性呈ρH依赖性，在pH4_6时失活，在pH＞6被破坏。同时凝血机制和血小板聚集也呈高度pH依赖性，pH＜5.4不能止血，pH＞6时血小板才能聚集，血小板聚集的最佳pH值为7_8，只有24小时内大部分时间胃液维持在pH值＞6，才能控制上消化道出血。因此，对于高危病人预防SU应控制pH＞4，对于SUB，应控制胃液ρH＞6。

3、神经内分泌失调：不同应激情况下，胃酸的分泌水平不一。下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5羟色胺（5HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。在严重颅脑损伤后，胃酸呈高分泌状态，可能是由于脑干、下丘脑损伤刺激副交感神经或抑制交感神经系统，导致自主神经调节紊乱的结果。