阿片类物质

阿片类物质可致大脑奖赏中枢伏隔核多巴胺释放增加并形成强烈欣快感，常造成急性中毒、戒断与依赖综合征等临床表现。

临床表现

急性中毒 自杀、误用过量、复吸时仍使用脱毒前剂量者（特别是静脉瘾者）易出现急性中毒，特征性表现为昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔三联征。

症状发展迅速，表现为不同程度意识障碍；呼吸浅慢，可仅为2～4次/min；面色紫绀，皮肤冰凉湿黏；体温、血压下降；双侧瞳孔缩小为针尖样，若缺氧严重或合并其他药物中毒时瞳孔亦可放大、但无对光反射；骨骼肌松弛，尤以下颌肌显著。患者常发生肺水肿、少尿或无尿等，并因呼吸衰竭而死亡。

戒断综合征 是躯体依赖性形成的表现。中断短效作用阿片类药物（海洛因、度冷丁等）6～12小时后即出现，24小时达高峰，一般72小时后逐渐减轻。

主要表现包括伴强烈渴求用药与觅药行为的各种精神运动性激越如焦虑、不安、惊恐等，同时特征性表现出体温及血压升高、脉搏加快、呼吸加深加快等交感神经功能亢进的症状和体征及肌肉、关节、背部和腹部等广泛性疼痛。此外还可出现短期意识模糊、定向障碍、短暂牵连观念、被害妄想等精神病性症状。戒断症状与滥用药种类（海洛因最严重）、剂量（正相关）、时间长短（正相关）、躯体健康状况和人格特征相关。

躯体戒断后，依赖者仍不能达到身心健康状态，表现为失眠、焦虑、体弱感、心境恶劣等稽延性戒断症状，心理渴求可长期存在。

依赖综合征 表现为强制性用药、用药量不断增加，当减量或断药时则出现戒断综合征表现。形成依赖后，个体心理特征、精神状态、社会功能出现特征性变化，吸毒成为唯一生活目标，为毒品可以放弃一切，不惜违反道德和法律。

处理策略

急性中毒对症支持治疗 维持呼吸道通畅及水、电解质平衡，进行一般支持治疗包括吸氧，并快速给予阿片受体拮抗剂纳洛酮。

脱毒治疗 ① 美沙酮是合成阿片类药物，作用于阿片受体。治疗原则是替代递减，起始三天足量替代，随后逐渐减量、先快后慢、2～3周减量完毕。② 可乐定是作用于去甲肾上腺素的非阿片类药物，具有作用快、无成瘾性、不致欣快感、住院脱毒成功率高、可较快过渡至纳曲酮维持治疗、适用于在职者脱毒等6大优点。③ 丁丙诺啡是作用于阿片受体的部分激动、部分拮抗剂。其激动作用大于海洛因，拮抗作用大于纳洛酮。④ 中成药的共同特点是具祛毒、止痛、益气、镇静等作用，且不含阿片类物质，无成瘾性，不影响血压，适合住院和家庭脱毒治疗。

康复治疗 脱毒后进行康复治疗是彻底戒除毒瘾的必要条件。康复治疗的药物和（或）行为矫正方法包括纳曲酮预防复吸治疗、美沙酮维持治疗和康复团体治疗等。

酒精

酒依赖是一种慢性酒精中毒的精神疾病状态。在我国人群中，酒依赖发生率呈增长趋势，已达总人口3.4%，位居致精神疾病原因的第三位。

患者识别

发生酒依赖时，患者常具以下7个特征：① 难以控制强烈的饮酒欲望；② 固定的饮酒模式，如晨起饮酒；③ 凡事酒为先；④ 初期酒精耐受性增强，后期减弱、少量饮酒即出现功能失调；⑤ 反复出现戒断症状；⑥ 常通过饮酒解除各种躯体和精神症状；⑦ 形成饮酒-戒酒-再饮酒的循环戒酒模式。

患者常出现的戒断、躯体和精神症状如下。

戒断综合征 长期饮酒后突然停止时发生。常在停止后12～48小时出现一系列症状和体征，轻者表现为肢体抖动或震颤、乏力、出汗、焦虑、坐立不安、心慌、烦躁、失眠及胃肠道症状等；约5%会出现严重戒断症状，包括震颤谵妄和癫痫大发作。饮酒后上述症状迅速消失，反之则持续数天。

震颤谵妄约在戒断后48小时出现，表现为意识模糊、错觉和幻觉、时间和地点定向障碍及近记忆损害，伴脱水和电解质紊乱，常持续3～4天，并于夜间加重。结束后患者常出现较长时间嗜睡，醒后症状消失并对谵妄过程缺乏记忆。震颤谵妄的死亡风险大，须按医疗急症处理。

躯体合并症 包括：① 消化系统疾病，如肝损害、胃炎、消化性溃疡、食道静脉曲张及急慢性胰腺炎；② 中枢及周围神经系统损害，如周围神经病、癫痫、小脑退行性变、科萨科夫精神病、Wernicke脑病和酒精性痴呆；③ 营养代谢异常，如低血糖、糖尿病、高脂血症、营养不良或肥胖、维生素缺乏症、痛风、电解质紊乱等；④ 心脑血管损害，如酒精性心肌损害、心律失常、高血压和卒中；⑤ 其他，如感染等。

精神障碍 包括：① 人格改变，关注于获得酒精，人际交往、日常行为模式及家庭和社会责任心常出现扭曲；② 心境障碍，是酒精依赖者出现抑郁症状的最常见原因之一；③自杀，酒精依赖者自杀率比普通人高6倍，青年男性尤其如此；④ 性心理功能损害，常见勃起障碍和射精延迟；⑤ 病理性嫉妒，酒精依赖者易出现超价观念或妄想，认为配偶不忠；⑥ 幻觉，以内容多为攻击或威胁性的听幻觉为特征，受幻觉困扰患者常焦虑不安。

检查和治疗

综合检查 血、尿及大便常规，肝肾功能，电解质和乙醇浓度检测及心电图等常规检查是诊断和筛查酒依赖患者及其并发症的基础；根据症状体征行脑电图、肌电图、腹部及心脏超声、胃肠内镜、头部CT或MRI检查可明确患者相应器官损害程度；人格测评、心理症状清单、智力及记忆测验筛查可用于指导患者的整体治疗。

两阶段治疗 酒依赖治疗涉及精神药物、心理治疗及众多内外专科的联合处理，但戒酒是根本。传统治疗分两阶段，一为戒酒阶段（解毒阶段），即建立酒精危害认识，处理酒精已造成的躯体损害及戒断时危险。地西泮是首选替代治疗药物，同时配合使用神经营养药物如B族维生素、胞二磷胆碱等，对伴随精神症状者需选用适当抗精神病药物。二为康复治疗阶段，即彻底摆脱酒精影响，促进躯体健康、相应角色和社会功能的恢复。该阶段需接受专科及心理医师的定期治疗，并可能维持使用精神专科、保肝及神经营养等药物。

氯胺酮

氯胺酮可致急性精神不良反应和慢性神经毒性作用，治疗均以对症支持为主。

氯胺酮（Ketamine）的英文首字母为K，故被称为“K粉”或“K仔”。成人吸食70 mg即会中毒，200 mg产生幻觉，500 mg出现濒死状态，更高剂量则可能死亡。

急性精神不良反应

主要表现为幻觉、谵语、躁动、抽搐和癫痫样发作，多见于青壮年。氯胺酮可阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统，从而造成丘脑-新皮质与边缘系统分离，此种状态被称为分离麻醉。

经治疗后，患者症状消失，但在复吸或药物中毒、醉酒、精神压力等刺激下易突然再次发作。

治疗 以对症为主，常用氟哌啶醇、阿米替林等镇静催眠、抗焦虑药物。麻醉或疼痛治疗中应尽量避免单独、大剂量、长期使用氯胺酮，术前、术中辅以足量镇静催眠药，可减少苏醒时精神症状。对出现妄想、幻觉等分裂样精神病性症状者，应使用抗精神病药物。神经营养药物对神经康复亦有一定作用。

慢性神经毒性作用

患者常以各种躯体不适为主诉，如头胀、头痛，神经紧绷，肌肉洋葱皮样剥脱感，全身游走性疼痛。死亡病例尸检结果显示，大脑蛛网膜下腔淤血并有灶状出血，神经和血管周围间隙增宽；神经细胞肿胀、变性；胶质细胞弥漫性增生，并可见散在分布淀粉样小体；神经纤维肿胀并有脱髓鞘样改变。

治疗 以对症支持为主。用吡拉西坦、胞二磷胆碱等强化神经营养；度洛西汀或阿米替林等抗抑郁药对全身不适和游走性疼痛有效；当出现显著认知功能损害时，应联合进行心理康复和行为训练以彻底戒除毒品。