2010年10月21日下午，美国感染性疾病学会（IDSA）年会设置了艾滋病及其他感染性疾病领域年度研究热点专场，美国俄亥俄州凯斯西储大学迈克尔·莱德曼（Michael Lederman）博士和美国宾夕法尼亚州托马斯杰弗逊大学凯瑟琳·斯夸尔斯（Kathleen Squires）博士分别介绍了艾滋病领域的基础和临床研究，他们对近1年来发表的重要论文进行简介后加以点评。

发病机制

抑制免疫活化新思路

有学者对猴免疫缺陷病毒（SIV）感染后猿猴类动物消化道变化进行研究发现，SIV感染的恒河猴胃肠道内的微生物异位、黏膜完整性遭到破坏、肠道淋巴系统发生免疫反应，与病毒感染免疫反应加重相关，持续慢性SIV感染的乌白眉猴的肠道内变化与之相反，无活跃的病毒免疫反应。人类免疫缺陷病毒（HIV）与SIV感染的病毒免疫活化相似，这提示，与清除胃肠道内微生物异位相比，胃肠道内微生物异位增加更易促使致病性免疫活化。该论文发表于《公共科学图书馆·病原学》[PLoS Pathog 2010，6（8）.pii: e1001052]。

点评：与慢病毒共生（live with lentiviruses）可能是阻止艾滋病发病的又一思路，抑制病毒感染后的免疫活化与之相似。此外，乌白眉猴感染SIV后趋化因子受体5（CCR5）呈低表达，那么，抑制人类CCR5是否同样可控制HIV感染呢？

HIV隐蔽传感器被发现

美国一项研究发现，单核细胞衍生树突细胞（MDDC）在自然免疫中对HIV-1感染有抵抗作用，但在被HIV-1衣壳中细胞亲环素A（CYPA）诱导后，MDDC发生一些免疫变化，当出现vpx蛋白时变得易于感染HIV-1。该论文发表于《自然》[Nature 2010，467（7312）：214]杂志。

点评：研究者发现了HIV-1的“隐蔽传感器（cryptic sensor）”，其改变了人体自然免疫中的保护作用，该研究就像在探索“如何知道门外是否站着我们并不喜欢的人”，对于其他免疫细胞（如黏膜朗格汉斯细胞）也可循此思路进行研究。此外，这一免疫机制可能对性疫苗的研制有所启示。

HIV如何抑制干扰素产生

我们知道，病毒感染可触发人体自然免疫产生1型干扰素，但HIV直接感染表面有CD4受体的T细胞和巨噬细胞，使之无法产生1型干扰素。有学者报告，HIV-1正是通过胞质核酸外切酶 TREX1抑制干扰素的产生。该论文发表于《自然-免疫学》[Nat Immunol 2010，11（11）：1005]。

点评：抗HIV的自然免疫遭到破坏是艾滋病的复杂性及关键所在。该研究再次证实了干扰素的重要抗病毒作用，并找到了新的免疫传感器和抑制因素。但是，上述因素在抗病毒过程中发挥什么样的作用、对疾病进展有何影响，仍待进一步探索。