■背景资料

肠易激综合征(IBS)的发病机制较为复杂, 尚未被人类充分认识. 目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础. 但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚, 可能包括肠道局部机械性受体和神经末梢的超敏感, 神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常.

摘要

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病. 其发病机制复杂, 尚未被人类充分认识, 可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关. 但有的因子既能够调节胃肠道的运动, 又能够调节内脏的敏感性, 使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强. 目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础, 但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚, 脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常. 本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.

0 引言

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是临床上常见的一种胃肠功能紊乱性疾病, 以腹部不适或腹痛伴排便异常为主要特征, 缺乏形态学和生物化学异常. 目前, 研究发现IBS的发生与胃肠动力学异常、内脏高敏感性、肠道感染、精神因素及遗传因素等均有关系, 但IBS的发病机制仍不清楚, 其中内脏感觉异常机制最为广泛接受. 内脏高敏感性的发生机制非常复杂, 脑-肠轴的各个水平均可参与其中, 近年相关的研究也取得较大进展．

1 胃肠道感觉功能传入-传出神经通路

神经系统对整个胃肠道运动的调控按三个层次相互协调. 第一层次是由肠道神经丛内在肌源性的自律性活动对其运动和分泌进行局部调控.第二层次是调控位于椎前神经节, 其中含有外周交感神经的节后神经元胞体, 支配整个胃肠道器官, 接受和调节来自肠道神经丛和中枢神经系统两方面的信息. 第三层次是调控在中枢神经系统, 他接收脑的各级中枢和脊髓接受体内外环境变化时传入的各种信息, 经过整合后,经由自主神经系统和神经内分泌系统将其调控信息传送到胃肠道的肠神经丛或直接作用到平滑肌, 调整胃肠道各段的活动.

由内脏感受器的传入冲动所产生的感觉称为内脏感觉. 内脏感受器感受人体内环境的变化, 按其适宜刺激性质的不同可分为化学的、机械的、温度的、痛觉的等类型. 内脏感觉神经纤维的数目比一般体表感觉神经纤维的数目少, 他混在交感和副交感神经中, 传入冲动沿这些神经从背根进入脊髓或沿脑神经进入脑干,引起相应的反射活动. 内脏传入冲动还可以进一步经丘脑上行到大脑皮层及边缘叶, 再通过下丘脑等处, 调节内脏的活动. 消化道同一部位的感觉可由多个部位神经元调控. 而一个神经节又可参与消化道多部位神经调控^[1]. 而内脏高敏感性是指内脏组织对刺激的感受性增强的现象, 一般是通过引起各种感觉的容量阈值或压力阈值对内脏敏感性进行评估的, 在胃肠道尤为常用的是腔内球囊扩张^[2].