非酒精性脂肪性肝炎通过噻唑烷二酮类、护肝等药物治疗后便可恢复，但当发展至非酒精性脂肪性肝硬化时，病情已不可逆转。因此，NAFLD的及早治疗非常重要。　

“目前，临床医生对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的重视依然不足，对其早期干预不力，以致临床病例中处于晚期肝纤维化与肝硬化阶段的患者多见，但治疗效果不佳。运用统一、非侵入性的方式对NAFLD进行诊断及分级，不仅是临床诊断的需要，也是临床研究疗效及基因研究评估的标准。”

日前，在2010年南方国际肠外肠内营养论坛暨广东省医学会第二次肠外肠内营养学学术会议上，南方医科大学南方医院消化科刘思德教授指出，现今研究对于NAFLD 的特异性发病机制研究尚浅，针对特异性基因的研究需要进一步加强，以利于临床诊断及靶向药物的研究。此外，多学科的交叉研究亦需要加强，以明确疾病发生发展的关键因素，并针对这些因素制定预防及治疗措施。

NAFLD临床特征　　

据介绍，非酒精性脂肪性肝病是指除酒精和其他明确的损肝因素之外所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝纤维化/肝硬化等。目前，我国NAFLD发病率约为5％～12％，40～49岁人群发病率高，约为10％～24％。伴随着肥胖和糖尿病发病率的增加，NAFLD的发病率也不断增加。统计显示，40％～100％的肥胖者合并NAFLD，20％～75％的2型糖尿病患者合并NAFLD，20％～81％高脂血症者合并NAFLD。

NAFLD分为原发性和继发性两种。其中，胰岛素抵抗（IR）和遗传易感染性与原发性NAFLD密切相关，NAFLD患者的后代罹患NAFLD的风险可高达80%。IR是NAFLD 发生发展中重要的病理生理基础，NAFLD患者的IR致使游离脂肪酸输入肝脏过多、肝细胞合成游离脂肪酸增加。肝细胞线粒体内脂肪酸氧化利用减少、肝内Apo B合成减少，极低密度脂蛋白分泌障碍，导致肝细胞内甘油三酯蓄积，最终引起 NAFLD。而NAFLD患者体内存在甘油三酯代谢异常，肝内糖异生和糖原分解加快，导致肝糖输出明显增加，又会加重高血糖和高胰岛素血症，形成恶性循环。而继发性NAFLD多与药物全胃肠外营养、减肥后体重急降及工业毒物有关。

根据非酒精性肝病诊疗指南中提出的临床诊断标准，临床医生可根据以下因素确诊NAFLD：①易患因素，包括肥胖、2型糖尿病、高脂血症、女性；②无饮酒史或酒精摄入量＜140g/周；③除病因明确的肝病外；④除原发病临床表现外，存在肝脏症状及体征；⑤实验室检查酶学异常；⑥肝组织学表现；⑦影像学依据。具备1～5项加上第6项或第7项，即可诊断。

NAFLD的药物治疗　　

刘思德谈到，目前研究认为，单纯性脂肪肝通过饮食与运动可逆转，非酒精性脂肪性肝炎通过噻唑烷二酮类、护肝等药物治疗后可恢复，非酒精性脂肪性肝纤维化在治疗后病情可稳定或一定程度好转。但当发展至非酒精性脂肪性肝硬化时，胰岛素抵抗已经很顽固，不可逆转，因此，NAFLD的及早治疗非常重要。

肥胖治疗 通过坚持有氧运动、低热低脂饮食、使用药物，可使体重减轻，降低NAFLD的发生风险。众多研究发现，通过外科手术改善脂肪等营养物质的代谢紊乱，能使91.6%的NAFLD患者肝脏脂肪变性得到改善，81.3%的脂肪性肝炎和65.5%脂肪肝纤维化得到改善。不过，刘思德也提到，最近一项为期5 年的前瞻性研究发现，对没有严重肝病的肥胖患者行外科手术治疗肥胖5年后，会导致患者发生中度肝纤维化。